Muscle Relaxants

Skeletal muscle relaxation can be produced by deep inhalational anesthesia, regional nerve block, or neuromuscular junction blocking agents ( commonly called musclar relaxants). in 1942 Harorld publized the result of syudy using a refined axtract of curare during anesthesi.

MECHANISM OF ACTION

Neuromuscular blocking agents are devided into two classes : depolarizing and nondeporarizing, this division ferlects distinc differences in :
1. mechanism of action
2. resonse to peripheral nerve stimulation and
3. reversal of block

mechanism of action

depolarizing muscle relaxants physically resemble ACh and therefore bind to ACh reseptor, generating a muscle action potensial, however, unlike ACh these drugs are not metabolized by acetylcholinesterase, thus their consentration in the synaptic cleft doest not fall as rapidly, resulting in a prolonged deporarization of the muscle endplate.
Continuous endplate depolarization causes muscle relaxation in the following way. As has been explained, an endplate potensial of sufficient strength will result in generation of an action potential in the neighboring perijuctional muscle membrane. However, the subequent opening of perijunctional sodium chanels is time-limeted. After initial-axcitation and opening, these ion chanels close. furthermore, these sodium chanels cannot reopen until the endplate repolarizes, which is not possible as long as a depolarizer continues to bind to ACh reseptors. once the perijunctional chanels close, the action potensial disappears and the membrane downstream return to its resting state, resulting in muscle relaxation, tihs is a phase i block.
Nondepolarizing muscle relaxants aso bind to ACh reseptor but are incapable of inducing the conformational change necessary for ion chanel opening since ACh is precluded from binding to its reseptors no endplate potensial develops.

MANAjEMEN NYERI PADA PASIEN BEDAH

Pendahuluan

Defenisi Nyeri menurut the Internasional Association for the Study of Pain adalah an unpleasant sensory and amotional expreince assosiated with actual or potential tissue demage, or describe interms such damage sedangkan yang dimaksud dengan nyeri pascah bedah akut adalah suatu kompleks reaksi fisiologis terhadap trauma jaringan, distensi viseral, atau penyakit dahulu penatalaksanaan nyeri pascah bedah tidak begitu menjadi prioritas baik oleh ahli bedah maupun oleh ahli anestesi, sehingga seorang pasien mendapat nyeri sebagai bagian dari pengalaman pasca bedah yang tidak dapat dihindari. Pengolahan nyeri pascah bedah yang tidak tepat atau keterlambatan penangananya dapat meimbulakan perubahan fisiologi tubuh, berupa peningkatan aktivitas simpatis, gangguan neuroendokrin dan metabolisme, serta menggangu kerja otot-otot tubuh, memperlambat mobilisasi sehingga meningkatkan resiko trombosis, selain itu juga menyebabkan gangguan psikologis seperi rasa takut, cemas dan gangguan tidur. dengan semakin berkembangnya pemahaman terhadap patofisiologi dan epedimiologi nyeri, perhatian terhadap penatalaksanaan nyeri semakin meningkat sebagai usaha untuk meningktkan pelayanan dan menurunkan morbiditas dan mortalitas pasca bedah.

Pemberian opioid melalui infus kontinu dan melalui sistem pasient controlled analgesia (PCA) adalah merupakan pilihan lain saat ini, tetapi bagaimanapun juga ini tidak bisa menghilangkan secara total masalah seperti samnolen atau sedasi selama periode pasca bedah. Pemberian opioid melalui ruang subarocnoid dan epidural merupakan cara lain yang dapat memberikan analgesia pasca bedah yang baik. komplikasi yang sering timbul dengan teknik ini pada dosis tinggi adalah dapat menyebabkan depresi pernapasan yang berat atau apneu, komplikasi ringan retensi urin pruritus, nausea dan vomitus.

the agency for heatlh care policy and research( AHCPR ) dari depertemen of healthhuman servis Amerika serikat memplubikasikan panduanpraktis penatalaksanaan nyeri akut, dimana bila tidak didpatkan kontraindikasi, tetapi farmakologi untuk nyeri pascabedah yang ringan-sedang harus dimulai dengan nonstreroid anti-inflamatory drugs ( NSAID ). NSAID menurunkan kadar mediator-mediator inflamatori pada daerah trauma, tidak menyebabkan sedasi atau depresi pernapasan dan tidak mempengaruhi fungsi usus atau kandung kencing

PATOFIOLOGI NYERI

Proses Fisiologi Nyeri

Kerusakan jaringan adalah merupakan sumber rangsang nyeri ( noxious stimuli ). Rangsang nyeri akan diterima oleh reseptor nyeri ( nosiseptor ) yang ditemukan hampir diseluruh bagian tubuh, kemudian melalui serabut saraf A delta ( myelinated dan fast conduction ) dan serabut saraf C ( unmyelinated dan slow condustion ) akan diteruskan susunan saraf pusat sehingga akan disadari sebagai suatu nyeri. Proses dari sumber rangsang nyeri sampai dirasakan sebagai persepsi nyeri terdapat suatu rangkaian elektrofisiologi yang disebut nonsipsi.

Nonsepsi ini meliputi 4 proses fisiologis yaitu :

1. Tranduksi

yaitu proses dimana suatu rangsang nyeri ( nonsius stimuli ) baik fisik ( tekanan, suhu ) maupun kimia ( substansia nyeri ) diubah menjadi aktivitas listrik yang kan diterima ujung-ujung saraf sensoris ( nerve ending )

2. Tranmisi

yaitu proses penjalaran rangsang nyeri melalui serabut saraf sensoris sebagai kelanjutan dari proses transduksi

3. Modulas

yaitu : terjadinya interaksi antarasistem analgesik endogen dengan asupan nyeri yang masuk ke kornu posterior. Merupakan suatu proses desenden yang dikontrol oleh otak. yang termasuk anlgesik endogen adalah opioat endogen, seretogenik, dan noradrenergik yang memiliki kemampuan menekan asupan nyeri di kornu posterior.

kornu posterior ini merupakan gate yang dapat membuka atau menutup dalam menyalurkan asupan nyeri. Proses ini dipengaruhi oleh kepribadian, motivasi, pendidikan, status emosional, budaya dan besarnya kerusakan jaringan. modulasi menyebabkan persepsi nyeri menjadi sangat subyektif dan sangat ditentukan oleh makna atau arti asupan nyeri.

4. Persepsi

adalah proses akhir dari suatu mekanisme nyeri yang dimulai dengan tranduksi, transmisi dan modulasi yang akhirnya menghasilkan persepsi nyeri yang sangat subyektif yang sangat dipengaruhi oleh kepribadian, motivasi, pendidikan status emosi dan jenis kelamin.

Sensasi perifer

Kerusakan jaringan akan menyebabkan dilepasnya sejumlah subtansia nyeri berupa ion K, H, bradikinin, histamin, prostaglandin dan substansia P dan lain sebainya. Substansia nyeri ini akan merangsang ujung-ujung saraf A delda dan serabut C ( nosiseptor ). Substansia P dan prostaglandin akan meningkatkan sensitasi dan mengaktifkan nosiseptor. Prostaglandin inilah yang diduga memegang peranan besar dalam respon inflamasi dan nyeri. Semakin banyak suntansia nyeri dilepaskan akan semakin banyak nosiseptor yang diaktifkan dan diikuti dengan peningkatan sensivitas dari nosiptor itu sendiri. Proses pengkatan jumlah dan sensivitas nosiseptor tersebut menyebabkan proses tranduksi menjadi lebih sensitif pula, hal ini yang meyebabkan ransang nyeri akan dirasakan lebih hebat dan berlangsung lama, walaupun rangsang sudah dihentikan

Sensasi sentral

sensitisasi sentral terjadi di kornu posterior medula spinalis sebagai akibat masuknya impuls nyeri dari perifer ke kornu posterior. transmiter glutamat yang dilepaskan akan mengaktifkan reseptor NMDA ( N methyl-D-aspartic), akibat aktivasi NMDA tersebut maka ion Na+ dan Ca mengalami influk sehingga terjadi proses depolarisasi. suatu impuls nyeri yang terus menerus akan menyebabkan terjadinya sumasi potensial pada kornu posterior sehingga terjadi proses depolarisasi yang berkepanjanan, yang menyebabkan terjadinya peningkatan sensitivitas kornu posterior yang disebut sensitisasi sentral, sensitisasi sentral inilah yang menyebabkan nyeri sekarang dapat menimbulkan nyeri yang dalam klinikdikenal allodinia.

opiat adalah antagonis dari reseptor dari NMDA, oleh karena itu pemberian opiat dapat mencegah terjadinya hipersensitisasi sentral, inilah yan menjadi dasar mengapa opiat diperlukan untuk pengobatan nyeri yang hebat. aktifasi reseptor NMDA juga menyebabkan terbentuknya prostaglandin di medula spinalis, hal ini yang mendasari bahwa NSAID juga bekerja secara sentral di medula spinalis.

proses modulasi perifer dan sentral inilah yang mendasari konsep tentang plantasitas susunan saraf ( dimana terjadi perubahan sifat saraf akibat adanya rangsang nyeri yang terus menerus ) dan menjadi dasar pengolahan nyeri, baik nyeri akut, kronik ataupun kanker. oleh karena itu setiap nyeri akut harus segera dikelola dengan cepat dan baik, karena dapat menjadi nyeri kronik yang akan sulit diobati.

Komponen Respon stress bedah

Trauma akibat pembedahan akan mengalami suatu komplek rangkaian peristiwa fisiologis yang melibatkan pelepasan senyawa nonsiseptif, diantaranya prostaglandin dari ujung serabut saraf dan jaringan yang rusak. Kejadian ini menimbulkan reaksi inflamasi yang hiperalgesia yang menimbulkan gangguan fisiologi pascah bedah yang perlu dikendalikan, sudah menjadi ketetapan bahwa analgesik yang efektif pasca bedah adalah penting tidak hanya karena lasan kemanusian, lebih dari itu karena nyeri pasca bedah dapat menimbulkan efek yang merugikan pada sistem organ spesifik dan berpengaruh negatif pada masa pemulihan.

Pengaruh Anestesi terhadap respon stress bedah dan outcome

Anestesi umum tidak jelas pengaruhnya terhadap respon stress endokrin ( kecuali bila menggunakan opioid dosis tiggi atau minimum alveolar concentration (MAC) abat anestesi Volatil). Anestesi dan anlgesik dapat mengblokade respon kortisol terhadap stress jika operasi berada dibawah daerah sensoris yang diblok. outcome lebi baik yang dihubungkan dengan anestesi regional tergantung pada kelanjutan blokade neuraksial sentral intraoperatif sampai pascah bedah.

Induksi dan ruwatan anestesi

Induksi Anestesi

Induksi anestesi adalah tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar, sehingga memungkinkan dimulainya anestesi dan pembedahan. Induksi anestesi dapat dikerjakan secara intravena, inhalasi, intramuskular atau rectal. Setelah pasien tidur akibat induksi anestesi langsung dilanjutkan dengan pemeliharaan anestesia sampai tindak pembedahan selesai. Sebelum memulai induksi diperlukan, sehingga seandaninya terjadi keadaan gawat dapat diatasi dengan lebih cepat dan lebih baik.

Untuk persiapan induksi anestesi kita ingat kata STATICS :

S : Scope Stetoskop, untuk mendengar suara paru dan jantung. laringo-scope. Pilih bilah atau daun yang sesuai dengan usia pasien. lampu harus cukup terang.

T: Tubes Pipa trakea. pilih sesuai usia, usia <> 5 tahun dengan
balon.

A: Airway Pipa mulut-faring ( Guedel, orotracheal airway ) atau pipa hidung-faring ( naso-tracheal airway ). pipa ini untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar untuk menjaga supaya lidah tidak menyumbat jalan napas.

T: Tape Plaster untuk fiksasi pipa supaya tidak terdorong atau tercabut.

I : Introduser Mandrin atau stilet dari kawat dibungkus plastik ( kabel) yang mudah dibengkokan untuk memandu supaya pipa trachea mudah dimasukan.

C: Conector Penyambung antara pipa dan peralatan anestesia.

S: Suction Penyedot lendir, ludah dan lain-lainya.

INDUKSI INTRAVENA

Induksi intravena paling banyak dikerjakan an digemari, apalagi sudah terpasang jalur vena ( infus ), karena cepat dan menyenangkan. Induksi intravena hendaknya dikerjakan dengan hati-hati, pelan-pelan, lembut dan terkendali. Obat induksi disuntikan dalam kecepatan antara 30 - 60 detik. Selama induksi anestesi, pernapasan pasien, nadi dan tekanan darah harus diawasi dan selalu diberikan oksigen. Induksi cara ini dikerjakan pada pasien yang kooperatif.

Jenis - jenis Obat induksi intravena :

1. Tiopental ( tiopenton, pentotal) diberikan sacara intravena dengan kepekatan 2,5% dan dosis antara 3 - 7 mg/kgBB. Keluar vena menyebabkan nyeri. pada anak dan manula digunakan dosis rendah dan dewasa muda sehat dosis tinggi.

2. Propofol ( Recofol, diprivan ) intravena dengan kepekatan 1 % menggunakan dosis 2 - 3 mg/kgBB, suntikan Propofol intavena sering menyebabkan nyeri, sehingga satu menit sebelumnya sering diberikan lidokain 1 mg/kgBB secara intravena.

3. Ketamin ( Katalar ) intravena dengan dosis 1 - 2 mg/kgBB. Pasca anestesia dengan ketamin sering menimbulakan halusinasi, karena itu sebelumnya dianjurkan menggunakan sedatif seperti midazolam ( dormikum ). ketamin tidak dianjurkan pada paien dengan tekanan darah tinggi ( tekanan darah > 160 mmHg. Ketamin menyebabkan pasien tidak sadar, tetapi dengan mata terbuka.

Induksi Inhalasi

Induksi inhalasi hanya dikerjakan dengan halotan ( fluotan ) atau sevofluran. Cara induksi ini dikerjakan pada bayi atau anak-anak yang belum terpasang jalur vena atau pada orang dewasa yang takut dengan suntik.

Induksi halotan memerlukan gas pendorong O2 atau campuran N2O dan O2 induksi dimilai dengan aliran O2> 4 liter/menit atau campuran N2O : O2 = 3 : 1 aliran > 4 liter, dimulai dengan halotan 0,5 vol % sampai konsentrasi yang dibutuhkan. Kalau pasien batuk konsentrasi halotan diturnkan untuk kemudian kalau sudah tenang dinaikan lagi sampai konsentrasi yang diperlukan.

Ruwatan Anestesia

Ruwatan anestesia dapat dikerjakan dengan secara intravena ( anestesia intravena total ) atau dengan campuran intravena inhalasi. Ruwatan anestesia biasanya mengacu pada Ttias anestesia yaitu Tidur ringan ( hipnotis ) sekesdar tidak sadar, analgesia cukup, diusahakan agar pasien selama pembedahan tidak menimbulakan nyeri dan relaksasi otot luruk yang cukup.

Ruwatan anestesi intravena misalnya denganmenggunakan opioid dosis tinggi, fentanil 10 - 50 microgram/ kgBB. Dosis tinggi opioid menyebabkan pasien tidur dengan anlgesia cukup, sehingga tinggal memberikan relaksasi pelumpuh otot, ruwatan intravena dapat juga menggunakan opioiddosis biasa, tetapi pasien ditidurkan dengan infus propofol 4 -12 mgkbBB/jam. Bedah lama dengan anestesi totol intravena menggunakan opioid, pelumpuh otot dan ventilator, untuk mengembangkan paru digunakan inhalasi dengan udara dengan O2 atau N2O dengan O2.